BIỂU HIỆN VIÊM GAN NGUYÊN PHÁT TRONG BỆNH SỐT MÒ

Trang chủ / Tin tức / BIỂU HIỆN VIÊM GAN NGUYÊN PHÁT TRONG BỆNH SỐT MÒ

BIỂU HIỆN VIÊM GAN NGUYÊN PHÁT TRONG BỆNH SỐT MÒ

01/08/2012 10:02 6,005 11,061

I. Tổng quan y văn- Sốt mò, một bệnh cấp tính, lưu hành địa phương, ở vùng Đông Nam Á-Thái bình Dương, do vi khuẩn Gram âm, sống nội bào, giống Orientia có tên gọi Orientia tsutsugamushi gây ra. [5] [9] Ấu trùng mò là côn trùng trung gian truyền bệnh, vi khuẩn tồn tại ở tuyến nước bọt ấu trùng mò, truyền bệnh khi đốt người. Sốt mò là một trong những nguyên nhân gây sốt kéo dài ở châu Á Thái Bình Dương. Mối quan hệ giữa rối loạn chức năng gan và sốt mò ít được nêu trong y văn trước đây.[5] [10]- Vị trí đốt thường có vết loét kèm theo sưng hạch vệ tinh. Triệu chứng lâm sàng thay đổi ở mức độ khác nhau như sốt, nhức đầu, ho, phát ban, loạn thần, đau mỏi cơ khớp và tụt huyết áp. Các biến chứng có thể như viêm phổi, viêm cơ tim – suy tim, viêm não - màng não, viêm cầu thận, cũng như viêm gan dạng u hạt và rối loạn chức năng gan trong bệnh sốt mò từng được mô tả ở y văn nước ngoài.[5] Trong nước một số tác giả cũng nêu một số trong các biến chứng, [2] [3] nhưng biểu hiện gan ít được đề cập. Nhân một trường hợp viêm gan nguyên phát do sốt mò, chúng tôi muốn nêu ra giúp góp thêm một góc độ nhỏ biểu hiện ở gan của bệnh này.

II. Trình bày ca bệnh

Trương Đ. D 41 tuổi, sửa xe, nơi ở phường Xuân Phú, thành phố Huế. Vào viện 16/12/2006, Khoa Khám bệnh Bệnh Viện Trung Ương Huế. Bệnh ngày thứ 10 gồm sốt, không nhức đầu - chóng mặt, người mệt, mỏi chân tay - toàn thân, tiểu vàng đậm; đã dùng paracetamol 4 ngày (2 viên/ngày) sốt không cải thiện. Vào viện, nhiệt 38,8⁰C; mạch 120 lần/phút; Háp 100/60 mmHg; nhịp thở 20 lần/phút. Người tỉnh, không nhức đầu – chóng mặt, mắt – da vàng rõ, tim rõ, không ho - phổi không ran; lưỡi trắng - bẩn, ăn uống kém, bụng mềm - chướng nhẹ, không dịch ổ bụng, gan 3 cm dưới sườn, diện đục lách (+). Đau lưng nhiều, tiểu vàng đậm. Tiền sử sống khoẻ, không làm rừng rẫy hoặc ruộng, nhưng hay tắm tại giếng vườn, có nhiều bụi cây thấp. Chẩn đoán sốt kéo dài, theo dõi: viêm thận - bể thận. Vào khoa Thận: tỉnh táo, tiếp xúc tốt, tiểu vàng đậm, không rát - buốt, chạm thận - bập bềnh thận (-),ấn các điểm niệu quản không đau. Người tỉnh, đầu không nhức. Xét nghiệm (16/12/2006): Bạch cầu 13 x 10⁹/L, Lymphô 18,9 %, Mono 5,6 %, Đa nhân trung tính 75,5 %. Hồng cầu 4,09 triệu/mL, Hb 12,5 g/dL, Hct = 37,2 %. Tiểu cầu 118 x 10⁹/L. Tỷ prothrombin: 29.1%. AST: 312 U/L, ALT 368 U/L; Bil toàn phần: 113 µmol/L, Bil trực tiếp: 73,8 µmol/L, Bilirubin gián tiếp: 39,2 µmol/L. Urê: 10,6 mmol/L, creatinine: 112 mmol/L. Chẩn đoán: Viêm gan siêu vi/tụ dịch dưới bao thận (nghi nhiễm trùng đường tiểu kèm theo) tiên lượng dè dặt. Điều trị Ceftazidime 1g x 2 lọ, chia 2 lần truyền TM. Bệnh nhân vẫn sốt 39^o7C; Mạch 85 lần/p; Háp 120/80 mmHg. Cùng ngày Khoa Nhiễm hội chẩn: phát hiện ổ loét có vảy đen trên vùng cùng - cụt lệch trái 1 x 0,8 cm, hạch bẹn trái 2 x 3 cm ấn đau, da không đỏ, hạch hơi mềm, bệnh nhân có cảm giác hơi đau, không nung mủ. Chẩn đoán: viêm gan cấp, suy gan t/d sốt mò. Thay kháng sinh bằng Chloramphenicol 1g x 2lọ TM (11 – 20 giờ) + Doxicycllin 0,1 x 2 viên/2lần uống sáng - chiều. Sau 2 ngày điều trị bệnh nhân hết sốt, mạch: 80 lần/phút; huyết áp: 110/70 mmHg. Ăn uống, đi lại tốt, tiểu đậm màu, gan 1 cm dưới sườn, hết đau. Xét nghiệm sau 3 ngày điều trị sốt mò: Tỷ prothrombin 100%; AST: 185 U/L, ALT: 301 U/L, Bilirubin toàn phần: 69 µmol/L (0 – 19), Bilirubin trực tiếp: 24,6 µmol/L (0 – 3,4), Bilirubin gián tiếp: 44,4 µmol/L (0 – 12). HBsAg (-); Anti – HCV (-). Kết quả huyết thanh chẩn đoán ELISA Orientia tsutsugamushi (+). Những ngày sau không sốt, ăn ngủ tốt, gan không lớn nhưng gỏ vùng gan còn tức nhẹ. Xuất viện 23/12/2006

III. Các biến đổi ở gan trong bệnh sốt mò

- Về sinh học

Gần đây một số tác giả đã khảo sát các ảnh hưởng đến gan trong bệnh sốt mò. Ming-Luen Hu (1/1998 – 8/2003) nghiên cứu 30 trường hợp sốt mò, thấy 96,6% bất thường chức năng gan, trong đó 89,3% tăng AST, 91,7% tăng ALT, 84,2% tăng alcaline phosphatase và 38,5% tăng bilirubin toàn phần.^[7] (1996) mô tả tổ chức bệnh lý gan ở một đàn ông 51 tuổi mắc sốt mò biểu hiện sốt, phát ban kèm tăng nhẹ transaminase, kháng thể IgM đặc hiệu (+).^[2] (1995) sinh thiết và xét nghiệm sinh hoá gan để xác minh viêm gan cấp ở một bệnh nhân nam 56 tuổi mắc sốt mò có tổn thương gan giống viêm gan cấp, sốt, nhức đầu, vết loét, sưng hạch, tăng lymphocyte máu và miễn dịch huỳnh quang Orientia tsutsugamushi (+), bệnh nhân khỏi nhanh sau dùng kháng sinh. ^[6]Yang CH và cộng sự (1982 – 1993) nghiên cứu các rối loạn về chức năng gan ở 47 bệnh nhân sốt mò. Có rối loạn chức năng gan 77% (36/47) bệnh nhân. Về thông số chức năng gan, có 74,5% tăng AST, 74,5% tăng ALT, 57,4% tăng alkaline phosphatase, 44,7% tăng lactate dehydrogenase và 44,7% tăng bilirubin. Trong đó, 6 bệnh nhân có hình ảnh viêm gan giống viêm gan virus cấp. Các kết quả cho thấy thương tổn tế bào gan trong sốt mò, và có lẽ, viêm gan phổ biến hơn như người ta thường nghĩ trước đây. Các tác giả trên cũng gợi ý nên gián biệt sốt mò với các trường hợp sốt chưa rõ nguyên nhân, sống hoặc giao lưu vùng bệnh lưu hành khi có bất thường chức năng gan, hoặc các dấu hiệu - triệu chứng viêm gan cấp hoặc viêm gan u hạt; ít nhất ở vùng châu Á - Thái bình Dương nơi bệnh phổ biến.^{[3] [6] [10]}

- Tổ chức gan dưới kính hiển vi quang học

Theo Pongponratn E và cộng sự (1998), hình ảnh của gan như sau, trước điều trị: tế bào gan phồng, nhưng cấu trúc thuỳ gan nguyên vẹn. Nhiều lymphocytes và một ít đa nhân trung tính xâm nhập khoảng cửa. Từ khoảng cửa xơ hoá lan dần ra. Các tế bào Kupffer tăng sinh, các xoang tĩnh mạch xung huyết và bạch cầu đa nhân ưa acid tụ tập. Khi nhuộm Pinkerton, bào tương tế bào gan có Orientia tsutsugamushi bắt màu đỏ tươi. Không có vi khuẩn ở tế bào Kupffer. Sau điều trị 7 ngày: tế bào gan thoái hoá hình cầu, bạch cầu đơn nhân thâm nhập khoảng cửa và một số cụm nhỏ trong thuỳ gan. Các xoang tĩnh mạch xung huyết nặng. Tế bào Kupffer tăng sinh tương tự mẫu sinh thiết trước điều trị. Không còn vi khuẩn gây bệnh khi nhuộm Pinkerton.^{[2] [8]}

- Tổ chức gan dưới kính hiển vi điện tử

Trước điều trị, vi khuẩn dạng que - màng đôi nguyên vẹn, có mặt ở tế bào Kupffer và tế bào gan có hốc. Cơ quan tử bào tương tế bào gan tổn thương rất thay đổi như các hạt glycogen thưa thớt, mất hạt ty lạp thể và tạo thành các hốc trong bào tương.

Sau điều trị, vi khuẩn tổn thương ở mức độ khác nhau. Một số tổn thương nhẹ, một số có nucleoprotein cụm lại ở thành vi khuẩn và các hốc rộng xuất hiện ở tâm. Thân vi khuẩn hình que, có vết nứt đặc thù suốt quá trình nhân lên với các mức khác nhau. Tế bào gan thay đổi siêu cấu trúc như giảm lưới nội tương phủ ribosome, sưng phồng và mật độ mitochondria mất hạt và tăng các hốc trong bào tương. Có nhiều giọt mỡ nhỏ kết hợp với dãn lưới nội tương cũng như các hạt glycogen thưa hơn. Một số tế bào gan chỉ chứa glycogen và mitochodria bất thường. Nhiều nhân tế bào gan bị nứt.

Nói chung, lymphocyte, tế bào đơn nhân, và một số tế bào ưa acid và đa nhân trung tính xâm nhập các khoảng cửa gan làm cho nó dãn rộng,. Đôi khi vùng xoang tĩnh mạch xung huyết có các tế bào Mast. Nhiễm mỡ khu trú và các bè gan rối loạn cấu trúc. Tế bào Kupffer phì đại với tiến trình phân chia dạng chân chim, tiến trình này làm lấp đầy lòng các xoang tĩnh mạch.^[8]

IV. Bàn luận

- Sốt mò từng được các tác giả trong nước và nước ngoài đề cập, một số nghiên cứu về ảnh hưởng đến chức năng gan của sốt mò đã được công bố. ^{[2] [3]} ^{[6] [10]}

- Về chẩn đoán sốt mò trong trường hợp này có thể xác định được qua vết loét do ấu trùng mò đốt, tần suất vết loét ấu trùng mò đốt gặp ở nước ta chừng 80%, giúp chẩn đoán dễ dàng,^[1] mặt khác kết quả chẩn đoán ELISA IgM sốt mò (+) và đáp ứng tốt - nhanh với kháng sinh nhạy cảm của tác nhân gây bệnh là chloramphenicol và doxicyllin. Các nguyên nhân phối hợp khác như viêm gan do virus B và C có thể loại trừ với 2 lẽ là xét nghiệm các marker âm tính và các chỉ số chức năng gan cải thiện nhanh sau điều trị sốt mò đáp ứng.

- Dựa vào các kết quả xét nghiệm mà các tác giả đã nêu chúng ta có thể qui về hai dạng ảnh hưởng gan: một là biến đổi về chức năng gan nhưng không tăng bilirubin máu, hai là biến đổi chức năng và tăng bilirubin máu.^{[2] [3]} ^{[6] [10]} Trong ca bệnh của chúng tôi có thể được xếp vào dạng bệnh sau do có biến loạn chức năng gan kèm tăng bilirubin máu, xét qua các biến loạn chức năng gan các tác giả cho thấy có tăng ALP (alkaline phosphatase) nhưng ca của chứng tôi không thực hiện xét nghiệm này, tuy nhiên, một khi có hiện tượng ứ mật chắc chắn chỉ số này tăng; điều đáng nói là các tác giả trên không kiểm tra tỷ prothrombin.^{[2] [3]} ^{[6] [10]} Trong ca của chúng tôi xét nghiệm tỷ này lúc vào (ngày thứ 10 của bệnh) chỉ 29,1% và 2 ngày sau khi hết sốt tỷ lệ này trở về 100%, điều rất hiếm gặp trong viêm gan siêu vi tối cấp, cũng như tắc mật cơ học sau đó được thông đường mật. Mặt khác, về ca bệnh chúng tôi gặp là một ca viêm gan nguyên phát do sốt mò, hình thái ít gặp trên lâm sàng, ^{[2] [6]} bởi lẽ, trong đa số trường hợp sốt mò có nhức đầu chiếm đến 81,2%, ^[3] một triệu chứng được xem như phản ánh biểu hiện toàn thân của bệnh nhiễm trùng. Trong ca bệnh này, từ vết đốt có lẽ O. tsutsugamushi theo đường máu vào gan và là nơi thương tổn sớm nhất, bệnh nhân khởi đầu bằng sốt, không nhức đầu - chóng mặt, người mệt, mỏi chân tay - toàn thân, tiểu vàng đậm, người tỉnh, mắt – da vàng rõ; lưỡi trắng - bẩn, ăn uống kém, gan 3 cm dưới sườn, diện đục lách (+). Các triệu chứng này và các biến đổi sinh hoá của chức năng gan là do vi khuẩn Orientia tsutsugamushi xâm nhập tế bào gan và tế bào Kupffer trong tổ chức gan^{[2] [8]} gây tổn thương trực tiếp hoặc qua trung gian của đáp ứng viêm tạo nên.

- Qua một ca bệnh viêm gan nguyên phát do sốt mò, cũng như tham khảo tài liệu cho thấy gợi lên điều quan tâm là sốt mò có thể ảnh hưởng đến chức năng gan với hai dạng vàng mắt-da và không vàng mắt-da, bệnh đáp ứng nhanh với điều trị đặc hiệu với các ảnh hưởng chức năng gan được cải thiện nhanh chóng, từ đó cần quan tâm đến chẩn đoán gián biệt với sốt mò khi có biểu hiện gan và có sốt chưa tìm thấy nguyên nhân, như một số tác giả đã nêu.^{[3] [ 6] [10]}

Tài liệu tham khảo.

1. Bùi Đại (2002). Bệnh sốt do ấu trùng mò. Bệnh học truyền nhiễm, trang 318 – 326, Nhà xuất bản Y Học, 2002.

2. , , , .(1995). Granulomatous hepatitis associated with scrub typhus. J Gastroenterol Hepatol. 1995 Jul-Aug;10(4):484-7. MEDLINE

3. Emsri Pongponratn, Yaowapa Maneerat, Urai Chaisri et al. (1998). Electron-microscopic examination of Rickettsia tsutsugamushi-infected human liver. Tropical Medicine and International Health, Volume 3 Issue 3 pp 242.

4. , , , . (1996). Liver involvement in Tsutsugamushi disease. Tohoku J Exp Med. 1996 Jul;179(3):213-7. MEDLINE

5. Ming-Luen Hu, Jien-Wei Liu, Keng-liang Wu (2005). Abnormal liver function in scrub typhus. Am. J. Trop. Med. Hyg., 73(4), 2005, pp. 667-668.

6. Phan Quận (2003). Sốt mò với biến chứng viêm não – màng não. Y Học thực hành, số 12 (469):62-64.

7. Phạm thanh Thuỷ, Lê Đăng Hà, Cao văn Viên và cộng sự. (2006). Một số biểu hiện thần kinh trong sốt mò. Tạp chí Nghiên Cứu Y Học, 43(4), trang 25-30.

8. Pongponratn E., Maneerat Y., Chaisri U.. (1998). Electron-microscopic examination of Rickettsia tsutsugamushi-infected human liver. Trop. Med. Int. Health, Volume 3 Issue 3 Page 242 - March 1998

9. Tamura A, Ohashi N, Urakami H, Miyamura S, 1995. Classification of Rickettsia tsutsugamushi in a new genus, Orientia gen nov, as Orientia tsutusgamushi comb nov. Int J Syst Bacteriol 45: 589–591.

10. , , , . (1995). Hepatic dysfunction in scrub typhus. J Formos Med Assoc. 1995 Mar; 94 (3):101-5. MEDLINE

Phan Quận và Cộng sự

Văn phòng Hội truyền nhiễm Việt Nam

Facebook a Comment