Các cơ chế di truyền góp phần làm giảm tính nhạy cảm với vancomycin trong nhiễm tụ cầu vàng rất phức tạp và đa dạng.
Ngoài ra, cuộc tranh luận đang nổi lên như hiệu lực thực sự của việc giảm tính nhạy cảm đối với vancomycin trên độc tính tụ cầu. Để thực hiện điều tra này, gene học so sánh được thực hiện trên một bộ sưu tập của các cặp tụ cầu đẳng gene được phơi nhiễm với vancomycin (toàn bộ gồm 14 chủng). Các đột biến đã được mô tả trước đây đã được quan sát trong các gene như vraG, Agra, yvqF và các rpoB, tuy nhiên một cơ chế mới đã được xác định liên quan đến một serine/threonine phosphatase, Stp1. Sau khi xây dựng một đột biến khiếm khuyết stp1, chúng tôi đã thấy rằng stp1 là quan trọng trong tính nhạy cảm vancomycin và sinh tổng hợp thành tế bào. Các nghiên cứu biểu thị gene cho thấy rằng stp1 cũng điều hòa các gene độc lực gồm một hemolysin, một protein giống như superantigen và modulin hòa tan phenol, và mà đột biến khiếm khuyết bị ức chế về độc tính của vi khuẩn này trên cơ thể. Stp1 cung cấp một liên kết mới giữa tính nhạy cảm vancomycin và độc tính trong tụ cầu vàng.
Tài liệu tham khảo
, , , , , and .(2012). The serine/threonine phosphatase Stp1 contributes to reduced susceptibility to vancomycin and virulence in Staphylococcus aureus. J Infect Dis. (2012) doi: 10.1093/infdis/jis252 First published online: April 5, 2012