Sự xâm nhập của ký sinh trùng sốt rét, Plasmodium falciparum, vào hồng cầu đem lại những thay đổi hồng cầu vật chủ hết sức rộng rãi.

 Những thay đổi này gồm mất đi dạng hình đĩa bình thường, tăng độ dòn (rigidity) của màng hồng cầu, tăng tính thấm với một sự thay đổi rộng rãi của các ion và các loại chất khác và tăng sự kết dính của hồng cầu, đáng lưu ý nhất là bề mặt của lớp nội mạc mạch máu. Những hệ quả này làm dễ cho sự sống còn của ký sinh trùng sốt rét ở bên trong hồng cầu của vật chủ và có khuynh hướng làm tăng độc tính của bệnh mà gồm sốt rét não và thiếu máu. Nhiều proteins được ký sinh trùng sống trong lòng hồng cầu tiết ra và các protein này tương tác với các proteins màng hồng cầu chịu trách nhiệm đối với những thay đổi xảy ra trong tế bào vật chủ. Thiếu máu, một biểu hiện lâm sàng nghiêm trọng của bệnh sốt rét là do tăng sự phá hủy hồng cầu nhiễm lẫn hồng cầu không bị nhiễm ký sinh trùng do những thay đổi của màng hồng cầu, cũng như sự tạo máu (hồng cầu máu) không còn hiệu quả. Có bằng chứng rất rõ ràng là các rối loạn hồng cầu khác nhau gồm các bệnh lý về hemoglobin và bệnh lý di truyền hồng cầu hình thuẩn (hereditary ovalocytosis) làm giảm độc tính của bệnh sau khi nhiễm ký sinh trùng sốt rét. Một số cơ chế chịu trách nhiệm thích hợp đối với tác dụng bảo vệ của các bất thường về hồng cầu khác nhau gồm giảm sự xâm nhập của ký sinh trùng, sự phát triển của ký sinh trùng không được hoàn chỉnh trong hồng cầu và sự tương tác bị biến đổi giữa các protein do ký sinh trùng tiết ra và bộ khung của hồng cầu vật chủ.

Tài liệu tham khảo

, . (2012). Malaria and human red blood cells. 2012 Nov;201(4):593-8. doi: 10.1007/s00430-012-0272-z. Epub 2012 Sep 11. PMID:22965173[PubMed - in process]

Bs Phan Quận – Văn Phòng Hội Truyền Nhiễm Việt Nam